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肉鸡肠毒综合症的病发缘故原由及综合防治js99703金沙娱城
文章揭晓工夫:2012-7-7

    肠毒综合症又称为消化吸收不良综合症、消化吸收停滞综合症、顽固性肠炎。近几年发作较多,给养鸡业带来了宏大经济损失,现将该病病发缘故原由及防治步伐引见以下:

 1 病发特性
(1)简单继发其他疾病,有并发症。该病可惹起肠道的各类炎症,使营养物质吸收率低落。豢养历程的中,前期简单发作非典型新城疫、传染性法氏囊炎、流感等病毒病。

(2)病鸡群采食量降落,降幅在10%-30%。

(3)该病多发于15-35日龄,以15-25日龄发病率最高,最早可发生于7日龄阁下。

(4)鸡群发病率在30%阁下,严峻的达50%。本病死亡率为5%-10%,继发其他疾病死亡率更高。

2 惹起肠毒综合征的缘故原由
2.1 球虫病
小肠球虫在肠黏膜上大量发展繁衍、招致肠黏膜增厚,严峻的肠黏膜脱落、可呈现肠道出血等病变。饲料不能完整消化吸收,并且肠道对水份的吸取较着削减。这是惹起肉鸡粪便变稀,粪中带有没消化的饲料的缘故原由之一。小肠球虫惹起的肠炎,形成的内皮损伤又为球虫虫卵的附着缔造了条件。
2.2 病毒感染
有些病毒性疾病可惹起或减轻肠毒综合症,如呼肠弧病毒、粗大病毒、腺病毒、轮状病毒、沙砾病毒等。
2.3 种鸡的健康状况
种鸡照顾的免疫抑制性疾病如呼肠弧病毒、传染性血虚因子、淋巴白血病等的垂直传布。形成雏鸡的免疫抑制,也可惹起或减轻肠毒综合症。
2.4 细菌传染
鸡群传染肠道型大肠杆菌、沙门氏菌及魏氏梭菌等,可引发肠毒综合症。
2.5 肠道内环境的变革
机体经由过程肠道吸取营养物质,但同时也是微生物繁衍的场所。养殖户滥用抗生素形成肠道菌群平衡。特别是大肠杆菌、沙门氏杆菌等大量繁衍,发生毒素损害肠道。使肠道发作改动,pH值降落,肠爬动放慢,消化液增加。饲料经由过程消化道工夫短,招致饲料消化不良,从而构成特性性的黄色稀便。
2.6 饲料中的毒素
(1)霉菌毒素。霉菌毒素有如下风险:损害肠道,使肠壁变薄、肠黏膜脱落;损伤肝脏,阻断胆管,削减对脂肪的吸取;强腐蚀性,惹起口腔、腺胃、肌胃和肠道的毁伤;损害机体的免疫器官,招致法氏囊的退化,形成机体严峻的免疫抑制。

(2)生物胺。生物胺普遍存在于饲料中。饲料中蛋白质以及植物副产品的降解,使饲料中生物胺浓度增高,饲料寄存的越久越简单形成生物胺含量的增高,使肠道内皮遭到毁伤并惹起腺胃的肿胀。

(3)饲料中增加品格不良的脂肪。

(4)饲料中增加去毒不良的棉粕,或增加过量的棉粕。

(5)饲料营养。在球虫病与细菌的混淆传染中,大量的能量、蛋白质和部门维生素增进细菌的大量繁衍,减轻症状。
2.7 无机盐离子的丧失
如K+、Na+等,在该综合征发作的历程中,球虫和细菌大量快速发展繁衍,招致消化不良,肠道吸取停滞,电解质的吸取削减。同时,因为肠黏膜细胞疾速被毁坏,使电解质大量丧失,惹起机体心理生化的停滞,特别是钾离子的大量丧失,招致心脏跳动速度过快,增长了肉鸡肠毒综合症的发作。
2.8 VA、VE的缺少
VA的缺少影响上皮体系的完整性;VE的缺少能够影响机体的免疫性能。
2.9 一次性过量饮水
一次性过量饮水形成肠道绒毛的萎缩,使食品与绒毛的打仗面积缩小,影响肠道对营养物质的吸取。以致细菌的繁衍活动增强,减轻该疾病的发作。
2.10 应激
应激是惹起本病的常见缘故原由,包罗疫苗接种、换料、转群、气温突变等。
2.11 自体中毒
在病发的历程中,肠道中大量的上皮细胞分裂。在细菌的感化下,发作凋射合成,以及虫体灭亡、崩解等发生大量有毒物资,被机体吸取后发作自体中毒。从而在临床上呈现先镇静不安,后瘫软、苏醒、衰竭灭亡的状况。

 3 病发机理
本病的病发机理比力庞大,但按照临床症状揣度其病发机理以下:
3.1 胰腺的毁伤
胰腺是该病病原的次要靶器管之一,可惹起其间质性、实质性变性及腺管壅闭。从而招致消化酶削减,使肠道中营养的消化和吸取的利用率降落,招致生长发育受阻。
3.2 甲状腺的毁伤
甲状腺也是该病病原的次要靶器管之一,可招致甲状腺功能障碍,排泄才能低落,甲状腺激素削减。而脑垂体排泄的生长激素必需有充足的甲状腺素存在才气充分发挥其感化。当甲状腺激素缺少时,脑垂体分解排泄的生长激素的功用发作停滞,招致生长发育缓慢。

3.3 消化道炎症
肠道发作炎症,肠道绒毛萎缩与脱落,使细菌与宿主细胞的粘附在一起,惹起传染细胞的崩解。崩解发生的细胞产品以及其碎片的积聚,增进了细菌的增殖,构成恶性循环。

 4 临床症状
症状传染早期,鸡群普通没有较着症状,认真察看鸡群,大群中个体鸡肉体沉郁,嗉囊空虚;粪便稀疏、不成形,排挤鱼肠样粪便,有的粪中含有未消化的饲料,也有的鸡只呈现水泻;跟着病程开展,鸡群病鸡增加,粪便中有较多的未消化饲料,色彩浅黄,有酸臭味;有的鸡呈现共济失调、头颈震颤、瘫痪。鸡群采食量较着降落,幅度达10%-30%。呈急性颠末的鸡常收回“吱吱”尖叫声,最初瘫痪、灭亡;呈慢性颠末的鸡冠白、爪白、衰弱、排黄稀便、西红柿色便。肛门四周羽毛沾污粪便。

 5 剖检变革
5.1 根本变革
在病发的晚期,十二指肠黏膜增厚,色彩变浅,内容物呈灰白色脓状;肠腔空虚,内容物较少;内容物为还没有消化的饲料;腺胃细微肿大,乳头凸出,轻刮有红色浆液。该病发展到中前期,肠壁变薄,黏膜脱落,肠内容物呈蛋清样、粘脓样、赤色蛋清样、烂柿子样。该病晚期肠道呈卡他性肠炎。中前期呈坏死性肠炎。
5.2 其他变革
(1)免疫系统的萎缩。法氏囊与胸腺发作萎缩或退化,鸡群患肠毒综合征会惹起免疫抑制。

   (2)心肌炎、心包积液。如呼肠弧病毒及腺病毒会惹起肉鸡心肌炎或心包积液。

(3)低血糖症,该病可形成胰脏胰岛的毁伤,形成血糖的浓度降落,引发肉鸡的低血糖。

   (4)轮回血液中血钙低落,形成骨质松散,严峻的形成股骨头坏死。

 6 防治计划
(1)增强豢养管理,削减应激;

(2)连结种鸡的安康与净化;

(3)利用优良饲料,保留好饲料。在豢养历程中,换料时在饮水中增加维生素;

(4)常常使用多种维生素和口服补液盐;

(5)留意疫苗的使用,改饮水为点眼滴鼻、滴口,有条件的能够喷雾;

(6)使用免疫增效剂,如左旋咪唑、黄芪多糖制剂、转移因子等,消弭免疫抑制,提高机体对疫苗的应对才能;

(7)在药物防备历程中要掌握球虫病;

(8)按期投服抗病毒药,搞好病毒病的防治。

(9)医治:病发鸡群大群投服甲硝唑+阿莫西林+黄芪多糖+妥曲珠利,疗程3d,效果显著。

吉林德翔牧业放养部

        一区技术员:王树强

         2012年6月6日

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